Медицинские исследования позволили сделать следующие выводы.
А. При гестационном возрасте 25 нед реанимационные мероприятия, безусловно, показаны, поскольку выживаемость новорожденных достигает 79%. При этом у 69% выживших при УЗИ не выявляют органических изменений головного мозга.Б. При гестационном возрасте 22 нед реанимационные мероприятия не проводят, поскольку не описан ни один случай выживания новорожденного.В. При гестационном возрасте 23—24 нед прогноз труден. Из родившихся на сроке 23 нед выживает 15%, причем у большинства выживших новорожденных при УЗИ головного мозга отмечается выраженная патология.
Из родившихся на сроке 24 нед выживают 56%, причем только у 21% из них отсутствует выраженная
патология головного мозга.Тактику ведения последней группы недоношенных планируют в зависимости от доступных методов выхаживания. Учитывают местное законодательство. Родителям объясняют, что ребенок глубоко недоношен и не сможет выжить без реанимационных мероприятий. При преждевременных родах как можно скорее определяют степень зрелости ребенка (особенно в случаях, когда срок
беременности точно не известен) и, если ребенок жизнеспособен, начинают реанимационные мероприятия. Если жизнеспособность ребенка сомнительна, большинство авторов советуют начинать реанимационные мероприятия, предупредив родителей, что при диагностике нежизнеспособности ребенка интенсивную терапию придется прекратить. Угнетение дыхания и сердечной деятельности, асфиксия новорожденногоА.
Глубокая
недоношенность и граница жизнеспособности. Вопрос о границе жизнеспособности, ее критериях и показаниях к реанимационным мероприятиям окончательно не решен. Разногласия касаются того, следует ли принимать во внимание качество будущей жизни ребенка, возможность его инвалидизации, а также мнение родителей. Выживаемость недоношенных за последние десять лет существенно возросла.
Этиология. Причинами асфиксии новорожденного могут служить действие лекарственных средств и наркотиков, травма, кровоизлияние, пороки развития,
инфекции и диагностические вмешательства (см. табл. 32.1).Б. Патогенез асфиксии новорожденного изучали экспериментально, вызывая асфиксию у млекопитающих (см. рис. 32.1). При недостатке кислорода первоначально возникают кратковременное повышение АД и одышка. Если
гипоксия нарастает, развивается первичное апноэ с одиночными агональными вдохами. Затем, если недостаток кислорода не восполняется, развивается вторичное апноэ. Дальнейшее снижение ЧСС с падением АД сопровождается гипоксическим поражением головного мозга и других органов. Если на этой стадии не начать реанимационные мероприятия, ребенок погибает. Снижение мозгового кровотока и гипоксемия приводят к отеку головного мозга и гипоксической энцефалопатии. Может развиться геморрагическое пропитывание ишемизированной ткани мозга.
